Το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου είναι μια κοινή διαταραχή του εντέρου, που χαρακτηρίζεται από εναλλαγές στη λειτουργία του εντέρου (διάρροια και δυσκοιλιότητα) με χαρακτηριστικά συμπτώματα την κοιλιακή δυσφορία και το φούσκωμα.
Λόγω έλλειψης οριστικής θεραπείας, η αντιμετώπιση εστιάζει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων.
Μελέτη με επικεφαλής επιστήμονες από τη Σχολή Κινέζικης Ιατρικής του Πανεπιστημίου Baptist στο Χονγκ Κονγκ έδειξε για πρώτη φορά ότι το βακτήριο Ruminococcus gnavus που διαβιεί στο έντερο αποτελεί κυρίαρχο παράγοντα ενεργοποίησης του συνδρόμου του ευερέθιστου εντέρου.
Προηγούμενη έρευνα είχε καταλήξει στο συμπέρασμα ότι η αυξημένη παραγωγή σεροτονίνης, ενός βασικού νευροδιαβιβαστή που εμπλέκεται στη ρύθμιση της κινητικότητας του εντέρου, συμβάλλει στα γαστρεντερικά συμπτώματα.
Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η μικροχλωρίδα του εντέρου συμμετέχει στη ρύθμιση των επιπέδων σεροτονίνης. Ωστόσο, τα βακτήρια και ο μοριακός μηχανισμός με τον οποίο η μικροχλωρίδα του εντέρου ρυθμίζει την παραγωγή σεροτονίνης παραμένουν ασαφή.
Αναζητώντας μια πιο αποτελεσματική θεραπεία για τη φάση της διάρροιας που χαρακτηρίζει το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, οι ερευνητές με επικεφαλής τον Bian Zhaoxiang, εξέτασε χιλιάδες συστατικά τροφίμων, καθώς και τα προϊόντα διάσπασής τους στα δείγματα κοπράνων 290 ασθενών με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου.
Διαπίστωσαν ότι δύο ουσίες που παράγονται από το βακτήριο Ruminococcus gnavus, η φαιναιθυλαμίνη και η τρυπταμίνη, περιέχονταν σε υψηλά επίπεδα στα κόπρανα των ασθενών με το σύνδρομο.
Πρόκειται για αλκαλοειδή που παράγονται από τη μικροβιακή πέψη των διαιτητικών πρωτεϊνών και σχετίζονται με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων διάρροιας. Οι μελετητές διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια που είχαν τραφεί με φαιναιθυλαμίνη ή τρυπταμίνη παρουσίασαν αυξημένο αριθμό κενώσεων.
Το Ruminococcus gnavus αποτελεί τον κύριο παραγωγό αυτών των δύο ουσιών.
Οι ερευνητές διεξήγαγαν στη συνέχεια μια σειρά πειραμάτων, με στόχο να κατανοήσουν τον μηχανισμό με τον οποίο η φαιναιθυλαμίνη και η τρυπταμίνη ενεργοποιοιούν την αυξημένη κινητικότητα του εντέρου. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι διεγείρουν άμεσα την παραγωγή σεροτονίνης από τα κύτταρα της εντεροχρωμαφίνης, ενεργοποιώντας έναν υποδοχέα που σχετίζεται με ίχνη αμίνης (TAAR1).
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η αναστολή της ενεργοποίησης του TAAR1 μέσω της χρήσης ενός ειδικού αναστολέα ανακούφισε αποτελεσματικά τη διάρροια στα ποντίκια.
«Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι η οδός TAAR1 που προκαλείται από τις φαιναιθυλαμίνη και τρυπταμίνη, είναι ένας νέος θεραπευτικός στόχος για το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου», δήλωσε ο Δρ. Zhai Lixiang. «Οι ασθενείς που πάσχουν από το σύνδρομο εμφανίζουν συχνά επεισόδια διάρροιας, που συνοδεύονται από κοιλιακό άλγος, υποβιβάζοντας κατά πολύ την ποιότητα ζωής. Οι νέες ανακαλύψεις προσφέρουν πολλά υποσχόμενες δυνατότητες για την ανάπτυξη θεραπειών με βάση την αναστολή της οδού TAAR1», συμπλήρωσε ο καθηγητής Bian Zhaoxiang.
Ένα άλλο σημαντικό εύρημα της μελέτης είναι ότι μια διατροφή φτωχή σε φαινυλαλανίνη, ένα αμινοξύ της φαιναιθυλαμίνης, καταστέλλει την κινητικότητα του εντέρου στα ποντίκια, μειώνοντας τη μικροβιακή παραγωγή φαιναιθυλαμίνης και τρυπταμίνης.
Τα τρόφιμα με χαμηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες, όπως φρέσκα φρούτα, λαχανικά και ψωμί ολικής άλεσης, έχουν σχετικά χαμηλά επίπεδα φαινυλαλανίνης.
Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό έντυπο Cell Host & Microbe.
Πηγή