Παρέμβαση στο γονίδιο της παχυσαρκίας μπορεί να ανακόψει τη δράση του

Σύμφωνα με τους επιστήμονες από το ΜΙΤ και το Πανεπιστήμιο Χάρβαρντ, η ελαττωματική μορφή του συγκεκριμένου γονιδίου οδηγεί στη αποθήκευση της ενέργειας των τροφίμων ως λίπος στο σώμα, αντί να δαπανάται για τις λειτουργίες του.

Επιπλέον, διαπίστωσαν ότι με ορισμένες γενετικές παρεμβάσεις στο γονίδιο, μπορούν να ανακόψουν τη δράση του και να αντιστρέψουν την συσσώρευση του λίπους.

Οι επιστήμονες με επικεφαλής την γενετίστρια δρα Μελίντα Κλάουσνιτζερ, ερευνήτρια στο Κέντρο Κλινικής & Μεταγραφικής Επιστήμης (CTSC) του Χάρβαρντ, και επιβλέποντα ερευνητή τον Έλληνα δρα Μανώλη Κέλλη, καθηγητή Επιστήμης Ηλεκτρονικών Υπολογιστών στο ΜΙΤ, δημοσιεύουν τα ευρήματά τους στην «Ιατρική Επιθεώρηση της Νέας Αγγλίας» (NEJM).

Όπως εξηγούν, όταν μπλόκαραν την δράση του ελαττωματικού γονιδίου σε ποντίκια, αυτά έγιναν κατά 50% πιο αδύνατα από άλλα ζώα, παρότι έτρωγαν άφθονες θερμίδες. Επιπλέον, έκαιγαν περισσότερη ενέργεια όταν κοιμόντουσαν.

Το ίδιο πείραμα σε ανθρώπινα κύτταρα στο εργαστήριο έδειξε ότι η γενετική τροποποίηση του FTO αύξανε τις καύσεις και έτσι τα λιπώδη κύτταρα αποθήκευαν λιγότερο λίπος.

«Τα ευρήματα αυτά θέτουν υπό αμφισβήτηση την άποψη ότι ο κόσμος παχαίνει από επιλογή, επειδή τρώει πάρα πολύ ή διάγει καθιστική ζωή», δήλωσε η δρ Κλάουσνιτζερ.

«Για πρώτη φορά η γενετική αποκαλύπτει έναν μηχανισμό στην παχυσαρκία την ύπαρξη του οποίου δεν γνωρίζαμε έως πρότινος και ο οποίος υποδεικνύει έναν ακόμα συμβάλλοντα παράγοντα στο όλο πρόβλημα».

Το ελαττωματικό γονίδιο FTO δεν εξηγεί όλα τα κρούσματα, καθώς δεν υπάρχει σε όλους τους ανθρώπους, αλλά σε τέσσερις στους δέκα Ευρωπαίους και στο 5% των μαύρων.

Επιπλέον, η ύπαρξή του απλώς αυξάνει την προδιάθεση στην παχυσαρκία, γεγονός που σημαίνει ότι με τα κατάλληλα μέτρα από τα πρώτα χρόνια της ζωής ίσως μπορεί να αποφευχθεί το παθολογικό βάρος.

Στην πραγματικότητα, όσοι κληρονομούν δύο ελαττωματικές κόπιες του FTO (μία από κάθε γονιό) ζυγίζουν κατά μέσον όρο 3,5 κιλά περισσότερο απ’ ό,τι οι συνομήλικοί τους δίχως το γονίδιο αν και, προφανώς, πολλοί άνθρωποι θα ζυγίζουν πολλαπλάσιο από αυτό επιπλέον, είπε ο δρ Κέλλης, ο οποίος συμμετέχει και στην Ομάδα Υπολογιστικής Βιολογίας του ΜΙΤ.

Οι ερευνητές ελπίζουν ότι τα ευρήματά τους μπορούν να ανοίξουν τον δρόμο για την επινόηση φαρμάκων που θα επηρεάζουν τον όλο μηχανισμό.